История открытия хантавируса
Первое крупное столкновение с хантавирусами произошло во время Корейской войны 1950–1953 годов, когда более 3000 солдат заболели неизвестной болезнью. Вирус выделили только в 1976 году из полевой мыши.
Важно: информация на этой странице предназначена только для ознакомления и не заменяет консультацию врача. При подозрении на заболевание обратитесь к специалисту.
Первая вспышка: корейская геморрагическая лихорадка
История открытия хантавируса начинается в 1951 году, во время Корейской войны 1950–1953 годов. Среди солдат Организации Объединённых Наций, расквартированных на Корейском полуострове, началась эпидемия неизвестной болезни с высокой лихорадкой, внутренними кровотечениями и острой почечной недостаточностью. За два года зарегистрировали более 3000 случаев, причём смертность среди заболевших достигала 5–15%. Медицина того времени не могла выявить возбудителя, и болезнь назвали «корейской геморрагической лихорадкой».
Симптоматика напоминала геморрагические лихорадки, известные в СССР и Китае, но этиологический агент оставался неизвестным. В последующие два десятилетия учёные безуспешно пытались выделить вирус из крови пациентов и тканей погибших. Только в 1976 году группа исследователей под руководством доктора Ли и доктора Джонсона смогла изолировать возбудителя из обычной полевой мыши Apodemus agrarius. Лёгочная ткань грызунов давала специфическую реакцию с сывороткой переболевших солдат, что позволило идентифицировать вирус.
Вирус получил название Hantaan orthohantavirus — по реке Хантан в Корее, где шёл основной отлов мышей. В 1978 году описали типовой штамм рода, а позже установили, что корейская геморрагическая лихорадка идентична заболеваниям, ранее описанным в Советском Союзе. Сегодня эту болезнь называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), и Hantaan — один из самых летальных её возбудителей.
Выделение вируса и таксономия
После находки 1976 года началось активное изучение хантавирусов. В 1978 году таксономически оформили род Orthohantavirus в семействе Hantaviridae порядка Bunyavirales. Геном вируса состоит из трёх сегментов одноцепочечной РНК отрицательной полярности. L-сегмент кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, M-сегмент — два гликопротеина оболочки, S-сегмент — нуклеокапсидный белок. Размер вирионов колеблется от 228 до 5051 нм, они покрыты липидной оболочкой.
Наименования видам присваивают по географическому принципу — в честь местности, где вирус впервые выделен. С 2017 года для избежания путаницы в названиях видов рода Orthohantavirus слово virus заменено на orthohantavirus. Например, Sin Nombre orthohantavirus (прежнее Sin Nombre virus).
К концу XX века выделили десятки видов хантавирусов, которые разделили на две группы: Старого Света (Европа, Азия) и Нового Света (Америка). Такое разделение отражает не только географию, но и различие в клинических проявлениях.
Вспышка в США: открытие Sin Nombre
В мае 1993 года в регионе Четыре Угла (на стыке штатов Аризона, Колорадо, Нью-Мексико и Юта) произошла вспышка острого респираторного заболевания среди молодых здоровых представителей народа навахо. Первый пациент — 19-летний бегун — умер от острой дыхательной недостаточности, несмотря на реанимацию. За несколько дней до него скончалась его невеста с теми же симптомами. В течение двух недель зарегистрировали ещё несколько летальных случаев.
Исследователи из Центра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) применили новый метод молекулярного анализа — обратную транскрипцию и амплификацию фрагментов генома. Они обнаружили неизвестный ранее хантавирус, которому дали название Sin Nombre (с испанского — «безымянный»). Переносчиком оказалась оленья мышь Peromyscus maniculatus. Заболевание назвали хантавирусным лёгочным синдромом (HPS) — позже его переименовали в кардиопульмональный синдром, поскольку поражаются и сосуды лёгких, и сердце.
Смертность при HPS оказалась чрезвычайно высокой: из 24 подтверждённых случаев в 1993 году умерли 12 (50%). В последующие годы средняя летальность стабилизировалась на уровне 38%, но при отдельных штаммах (например, Andes virus) доходила до 60%.
Глобальное распространение и клинические формы
Хантавирусы обнаружили на всех континентах, кроме Антарктиды. Основные резервуары — грызуны: мыши, крысы, полёвки. Заражение происходит при вдыхании аэрозоля из высушенных экскрементов, мочи или слюны, реже — при укусе. Инкубационный период составляет от 1 до 8 недель, чаще 2–4 недели.
В Старом Свете хантавирусы вызывают ГЛПС. Тяжесть течения зависит от вида: Hantaan и Dobrava — тяжёлая форма со смертностью 5–15%; Puumala и Seoul — лёгкая и среднетяжёлая (менее 1% летальности). В 2009 году в Краснодарском крае зафиксировали 4 летальных исхода от вируса Добрава-Белград. Полное восстановление после ГЛПС может занять несколько месяцев.
В Новом Свете хантавирусы вызывают HPS. Симптомы: лихорадка, миалгии, головная боль, тошнота. Через 4–10 дней развивается одышка, кашель, отёк лёгких. Без интенсивной терапии смерть наступает от кардиогенного шока. Andes virus — единственный, способный передаваться от человека к человеку при длительном контакте, что наблюдали в Аргентине.
Диагностика, лечение и профилактика
Диагностировать хантавирусную инфекцию в первые 72 часа сложно: начальные симптомы неотличимы от гриппа. Тесты на антитела и ПЦР проводят в лабораториях CDC или специализированных центрах. При подозрении на хантавирус необходимо немедленно обратиться к врачу и сообщить о возможном контакте с грызунами.
Специфического противовирусного лечения не существует. Терапия основана на поддержании функций органов: оксигенотерапия, при ГЛПС — диализ при почечной недостаточности, при HPS — искусственная вентиляция лёгких. Раннее поступление в стационар снижает риск летального исхода.
Профилактика — исключение контакта с грызунами. Меры: герметизация щелей в домах, установка мышеловок, удаление мусора, хранение продуктов в плотных контейнерах. При уборке помещений с мышиными экскрементами необходимо надевать резиновые перчатки и респиратор класса N95. В эндемичных районах не рекомендуется спать на земле или в ветхих постройках без защиты.